An dieser Stelle werden exemplarisch einige der Fragen, die per email, in der Vorlesung, im Begleitseminar oder der Sprechstunde gestellt wurden, nochmals näher erläutert.
| Wie funktioniert dendritischer Transport, oder gibt es ihn überhaupt ? |
| In Dendriten werden wahrscheinlich über langsame wie schnelle Transportsysteme analog der langsamen axoplasmatischen Strömung bzw. des schnellen axonalen Transportes ebenfalls Vesikel und andere Bausteine transportiert. Die unterschiedliche Zusammensetzung und Organisation der cytoplasmatischen Elemente in Dendriten legt aber nahe, daß andere Lieferwege für den Transport von Cytoskelett-Elementen und anderem Material in Dendriten genutzt werden als in Axonen; darüber hinaus wird mRNA in Dendriten transportiert, nicht aber in Axonen. |
| Brady S, Colman DR, Brophy P (1999). Subcellular organization of the nervous system: organelles and their functions; in: Zigmond MJ, Bloom FE, Landis SC, Roberts JL, Squire LR (Hrsg.): Fundamental Neuroscience, San Diego: Academic Press, Kapitel 4, 71-106. |
| Was passiert, wenn die Blut-Hirn-Schranke durchlässig ist ? |
| Im allgemeinen erzeugt eine Unterbrechung der Blut-Hirn-Schranke (BHS) perivasculäre oder vasogene Ödeme. Dies meint einen Zustand, wenn Flüssigkeiten aus dem Blut sich um die Blutgefäße des Gehirns akkumulieren und ist z.B. ein Hauptmerkmal bei der multiplen Sklerose (MS). Hier strömen inflammatorische Zellen, v.a. T-Zellen und Makrophagen, durch die BHS und attackieren cerebrale Strukturen als wären sie (fremde) Antigene. Je größer die Akkumulation der Ödeme, desto stärker die erlebten neurologischen Symptome der MS-Patienten. Andere Erkrankungen, bei denen eine erhöhe Durchlässigkeit der BHS neurologische Symptome verursacht, sind AIDS und frühkindliche Bleivergiftungen. Unseres Wissens nach ist die Funktionsrichtung der BHS einseitig, sprich Gehirngewebe wird vor einströmendem Blut aus dem Körper geschützt, nicht umgekehrt. |
| Hof PR, Trapp BD, de Vellis J, Claudio L, Colman DR (1999). The cellular components of nervous tissue; in: Zigmond MJ, Bloom FE, Landis SC, Roberts JL, Squire LR (Hrsg.): Fundamental Neuroscience, San Diego: Academic Press, Kapitel 3, 41-70. |
| Wo wird der Liquor cerebrospinalis gebildet und wie wird er abgeführt ? |
| Der Liquor cerebrospinalis wird in den sogenannten Plexus choroidei gebildet und füllt die Liquorräume aus. Es werden ca. 150 ml Liquor alle 3-4 Stunden im Gehirn des Erwachsenen gebildet. Davon befinden sich ca. 30 ml im Subarachnoidalraum. Die Liquorströmung läuft von den Plexus choroidei über die Aperturae Magendii und Luschkae zum Subarachnoidalraum und den basalen Zisternen. Von dort fließt er weiter in den spinalen Subarachoidalraum und über die Oberflächen vom Klein- und Großhirn zu den Resorptionsorten. Diese liegen vor allem in den Arachnoidalzotten (Granulationes arachnoideae, Pacchionische Granulationen). D.h. hier findet ein Austausch von Lymphflüssigkeit und Blut statt. Ein aktiver Rücktransport einzelner Liqourbestandteile wie Makromoleküle, Aminosäuren, Elektrolyte erfolgt über die Plexus choroidei. |
| Rohkamm R (2000). Taschenatlas Neurologie. Stuttgart, New York: Georg
Thieme Verlag, S: 8. Für eine genauere Übersicht siehe auch: Zilles K, Rehkämper G (1994). Funktionelle Neuroanatomie. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag, S: 143-151. |
| Können Hirnnerven auch rein motorische Funktion haben? |
Ein einzelnes Axon in einem Spinalnerv kann afferent oder efferent sein
und Anteile des Bewegungsapparates oder der Eingeweide innervieren. Die
Kombination dieser beiden Leitungskategorien ergibt folgende 4 Gruppen peripherer
Nerven:
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| Niewenhuys R, Voogd J, van Huijzen C (1991). Das Zentralnervensystem des
Menschen. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag, S: 144-145. Für eine genauere Übersicht siehe auch: Zilles K, Rehkämper G (1994). Funktionelle Neuroanatomie. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag, S: 66-82. |
| Wie kommt es bei der Parkinsonschen Erkrankung zum
Ruhetremor, obwohl Dopamin und damit die Motorik eingeschränkt ist
? Gibt es genauere Informationen über den Dopamin"schrittmacher" ? |
| Die Parkinsonsche Erkrankung besitzt einige Hauptsymptome,
die nicht alle obligat sind, dennoch aber häufig in Kombination auftreten. Die wichtigsten sind: Rigor, Akinese, Tremor Einige dieser Symptome, wie der Tremor, sind als sogenannte positive Symptome zu bezeichnen, da sie Verhaltensweisen auslösen, die unter normalen Umständen unterdrückt werden. Es ist normalwerweise so, daß durch die Verringerung des Dopamin auch die Projektionen zum Rückenmark beeinträchtigt sein können, die unter normalen Umständen eine (interneuronale) Hemmung z.B. vom Rückenmark zu den Händen aktivieren. Durch den Wegfall der Hemmung sind die normalen Bewegungskontrollen außer Kraft, es kann zum Ruhetremor kommen. Bei dem Symptom selbst handelt es sich um einen rhythmischen, regelmäßigen, distal betonten (vom Körper weggehenden) Tremor, der bei aktiver Innervation und bei Intentionsbewegungen (sprich: Einschaltung höherer Areale in die Rückenmarksreflexe!!) abnimmt. Er hat eine Frequenz von 4-8/sek. und ist von wechselnder Intensität. Die Finger führen hierbei oft charakteristische Bewegungen aus, die an "Pillendrehen" oder "Geld zählen" erinnern. Emotionen verstärken das Zittern, im Schlaf verschwindet es, und Muskelanspannungen sowie Extremstellung der Gelenke verringern es. Wie bereits erwähnt, sind nicht alle motorischen Symptome für die Diagnose obligat, und dies gilt im Besonderen für den Tremor (nur ca.50% aller Erkrankten). Bei der chirurgischen Therapie der P~ unterscheidet man Ausschaltungsoperationen und die Implantation von Stimuluselektroden: 1. Bei den Ausschaltungsoperationen soll die gestörte Balance der Transmittersysteme, die durch den Dopaminmangel zustande kommen, durch Läsion der beim Patienten überwiegenden GABA-Seite auf einem niedrigeren Niveau ausgeglichen werden. Bei Tremor ist diese Operation oft erfolgreich, allerdings besteht ein erhöhtes Risiko, cerebrale Lähmungen auszulösen. 2. Die stereotaktische Implantation von Stimulationssonden ist relativ nebenwirkungsfrei. Je nach Hauptsymptom wird hierbei in den ventralen Intermediärkern des Thalamus (VIM = bei Tremor) oder in den inneren Teil des Globus pallidus o. den Nucleus subthalamicus (bei Akinese oder extremen ON-Off-Symptomen) eine Sonde eingesetzt, die selber u./o. vom Arzt aktiviert werden kann. Da die selektive Plazierung eine selektive Ausschüttung von Dopamin genau dort gewährleistet, wo bei einem Individuum zu wenig Dopamin ausgeschüttet wird, erlaubt diese Methode eine gute Kontrollmöglichkeit der Symptomatik. D.h. dadurch daß normalerweise zuwenig Dopamin ausgeschüttet wird, wird durch gezielte elektrische Impulse dazu beigetragen, daß die Weiterleitung von Aktionspotentialen trotzdem (künstlich) gewährleistet wird. Dies kann dann wiederum zu einer endogenen Steigerung der Dopaminausschüttung führen. Diese Eingriffe werden heute eher durchgeführt, da sie sehr individuell anpassbar sind, keine den medikamentösen Therapien vergleichbare Nebenwirkungen besitzen und auch reversibel sind. |
| Mumenthaler E (1986) : Neurologie. Berlin, Heidelberg,
New York: Springer Verlag Poeck K, Hacke W (1998): Neurologie. Berlin, Heidelberg, New York: Springer Verlag Rohkamm R (2000). Taschenatlas Neurologie. Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag |
Fragen zur Prüfungsvorbereitung: 1, 2
